L’ortie (Urtica dioica) inhibe la réplication du coronavirus SARS-CoV

Artemisia annua contre Covid-19

Comme je le publiais le 24 juillet dernier : https://www.bernardsudan.net/des-composants-dartemisia-plus-efficaces-que-lhydroxychloroquine-contre-covid-19/

de nouvelles investigations montraient que la plante Artemisia annua utilisée dans de nombreux pays du monde contre le paludisme montrait également une plus grande efficacité que l’hydroxychloroquine (déjà très efficace…) contre le SARS-CoV2 :

« L’artémisinine et ses dérivés, un agent antipaludique, présentent une liaison plus puissante aux points chauds de liaison Lys353 et Lys31 de la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 que l’hydroxychloroquine: réutilisation potentielle de l’arténimol pour COVID-19 »

Efficacité de l’ortie piquante

Début mars 2020, je m’étais déjà intéressé à la potentielle utilisation de l’ortie piquante (Urtica dioica) contre la nouvelle infection SARS-CoV2 provoquant la Covid-19 alors que je connaissais les propriétés anti-infectieuses des composants de cette plante (mon papier de CareVox est à nouveau en ligne) :

http://www.carevox.fr/sante-naturelle-57/article/furoncles-l-ortie-une-alternative

https://www.bernardsudan.net/furonculose-et-ortie-urtica-dioica-une-alternative-aux-antibiotiques/

observation confirmée par de récents travaux contre le cancer:

https://www.bernardsudan.net/nouvelles-decouvertes-des-vertus-pharmacologiques-de-lortie-contre-le-cancer/

Or, en cherchant bien dans la littérature, on peut retrouver des résultats extraordinaires de l’ortie piquante Urtica dioica pour inhiber le sévère syndrome aigu respiratoire SARS-CoV en 2011 utilisant le modèle expérimental des pneumonies induites par ce virus sur la souris: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21338626/

Le résumé de cette recherche montrait déjà bien que nous avions dès 2011 une possible utilisation de l’ortie contre les infections SARS-CoV tout comme d’ailleurs la chloroquine dès 2003 !

Urtica dioica agglutinin (UDA) est une petite lectine monomère végétale, d’une taille de 8,7 kDa, avec une spécificité N-acétylglucosamine qui inhibe les virus de Nidovirales in vitro. Dans la présente étude, nous avons d’abord examiné l’efficacité de l’UDA sur la réplication de différentes souches de SRAS-CoV dans des cellules Vero 76. L’UDA a inhibé la réplication du virus de manière dose-dépendante et réduit les rendements viraux de la souche Urbani de 90% à 1,1 ± 0,4 μg / ml dans les cellules Vero 76. Ensuite, l’UDA a été testé pour son efficacité dans un modèle de souris BALB / c infecté par le SARS-CoV létal. Des souris BALB / c ont été infectées avec deux DL50 (575 PFU) de virus pendant 4 h avant que les souris ne soient traitées par voie intrapéritonéale avec UDA à 20, 10, 5 ou 0 mg / kg / jour pendant 4 jours. Le traitement avec UDA à 5 mg / kg a protégé de manière significative les souris contre une infection mortelle par le SRAS-CoV adapté à la souris (p <0,001), mais n’a pas réduit significativement les titres pulmonaires du virus. Toutes les souris infectées par le virus recevant des traitements UDA étaient également significativement protégées contre la perte de poids (p <0,001). L’UDA a également réduit efficacement les scores de pathologie pulmonaire. Au jour 6 après l’exposition au virus, tous les groupes de souris recevant l’UDA avaient un poids pulmonaire beaucoup plus faible que les souris traitées par placebo. Ainsi, nos données suggèrent que le traitement UDA de l’infection par le SRAS chez la souris conduit à un effet thérapeutique substantiel qui protège les souris contre la mort et la perte de poids. En outre, le mode d’action de l’UDA in vitro a été davantage étudié en utilisant le virus vivant de la souche SRAS-CoV Urbani et des particules rétrovirales pseudotypées avec un pic de SRAS-CoV (S). L’UDA a spécifiquement inhibé la réplication du virus pseudotypé SRAS-CoV ou SRAS-CoV vivant lorsqu’il était ajouté juste avant, mais pas après, l’adsorption. Ces données suggèrent que l’UDA inhibe probablement l’infection par le SRAS-CoV en ciblant les stades précoces du cycle de réplication, à savoir l’adsorption ou la pénétration. De plus, nous avons démontré que l’UDA neutralise l’infectivité du virus, vraisemblablement en se liant à la glycoprotéine du pic SARS-CoV (S). Enfin, la molécule cible pour l’inhibition de la réplication virale a été partiellement caractérisée. Lorsque l’UDA a été exposé à la N-acétylglucosamine, puis l’UDA a été ajouté aux cellules juste avant l’adsorption, l’UDA n’a pas inhibé l’infection virale. Ces données soutiennent la conclusion que l’UDA pourrait se lier aux résidus de type N-acétylglucosamine présents sur les glycoprotéines d’enveloppe glycosylées, empêchant ainsi l’attachement du virus aux cellules.

Le lobby pharmaceutique face aux plantes

On peut ainsi comprendre facilement que le lobby pharmaceutique n’a pas intérêt à faire une trop grande publicité pour certaines plantes aux propriétés pharmacologiques impressionnantes et peu coûteuses car impossible à patenter ! Après la création du conseil de l’ordre des médecins par la loi du 7 octobre 1940, on comprend mieux aussi la suppression du diplôme d’herboriste avec la loi du 11 septembre 1941…pour développer des molécules qui pourraient rapporter des profits colossaux nous confirmant la situation actuelle avec un lobby pharmaceutique ayant infiltré tous les rouages de l’Etat au mépris de la santé publique !

Bernard SUDAN
Bernard SUDAN

Ex Chef de laboratoire en toxicologie et pharmacologie LabHead Ciba-Geigy, CIBA, Novartis, Bâle, 1975-2006 Research Nicotine as a hapten in seborrheic dermatitis, The Lancet, British Medical Journal, British Journal of Dermatology, Food and Chemical Toxicology, « Nicotine and Immunology » in Drugs of Abuse and Immune Function Ronald R. Watson ed.

https://www.researchgate.net/profile/Bernard-Sudan
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https://blogs.mediapart.fr/bernard-sudan/blog/110720/dermite-seborrheique-et-fiasco-de-la-recherche-en-dermatologie

https://blogs.mediapart.fr/bernard-sudan/blog/170818/de-1887-2020-l-effondrement-du-dogme-de-la-dermite-seborrheique

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