La fausse piste de pityrosporum

Le dermatologue Unna décrivait pour la première fois la dermite séborrhéique (DS) en 1887 (1) en évoquant l’implication des glandes sébacées sans mesures scientifiques mais uniquement à cause de l’aspect luisant de la réaction érythémateuse.

Cette théorie eut la vie longue jusqu’à la mesure du taux de séborrhée chez les patients atteints de DS en comparaison avec des patients sans DS en 1983 (2), ce taux étant le même pour tous les patients.

Les dermatologues reprirent alors une ancienne théorie de Malassez impliquant le champignon Pityrosporum et on peut trouver en 1988 une publication de Grosshans et Bressieux de la clinique dermatologique de l’hôpital de Strasbourg qualifiant la DS de « Pityrosporose » (3), une théorie largement dominante en dermatologie mais sans preuve scientifique car la présence de ce champignon ne signifie pas automatiquement qu’il est l’agent causal de la réaction cutanée.

Ainsi Grosshans et Bressieux évoquent mes travaux sur le rôle d’haptène de la nicotine dans la fumée de tabac passive en insistant sur le contexte allergique avec une allergie de contact et en évoquant un facteur immunologique:

« Sudan et coll. imputent la survenue de lésions à type de dermite séborrhéique à des réactions d’hypersensibilité à la nicotine du tabac (Ref): en raison du contexte atopique, ces lésions évoquent davantage une dermite de contact réaginique par allergène aéroporté qu’une pityrosporose. »

Ref: Sudan BJL, Brouillard C, Sterboul J, Sainte-Laudy J. Nicotine as a hapten in seborrheic dermatitis. Contact Dermatitis, 1984, 11, 196-197.

Ces mêmes auteurs citent en première référence une publication montrant les effets anti-leucotriènes, donc anti-allergique du kétoconazole (Ketoderm®) mais sans relier la DS à une possible réaction allergique de la peau par un allergène de l’environnement. J’avais publié auparavant ce lien entre l’effet anti-allergique de cette molécule avant d’évoquer un effet anti-fongique qui est secondaire (4).

La fragilité de cette théorie impliquant Pityrosporum comme agent causal de la DS se trouve à la fin de la publication de Grosshans et Bressieux avec des Addenda:

« …J. Boyle, J.L. Burton et J. Faergemann ont également rapporté (Br. Med. J. 1986, 292, 28) des résultats bénéfiques obtenus avec le succinate de lithium en applications locales dans les dermites séborrhéiques de la face: ce sel de lithium améliore significativement le score clinique dans 73 p. 100 des cas sans agir sur la flore pityrosporique et les auteurs pensent que les Pityrosporums ne jouent pas un rôle exclusif dans la physiopathologie de lésions d’eczéma séborrhéique. »

Ces auteurs ont ainsi réussi la performance incroyable de négativer leur propre publication avec une référence de chercheurs anglais que j’ai toujours repris comme argumentation majeure:

http://www.dermiteseborrheique.net/une-maladie-recente/

Avec le succinate de lithium, un sel de lithium (Lithioderm®), nous rejoignons l’eau de mer et les sels de la Mer Morte qui assurent probablement une meilleure communication des mastocytes tissulaires ne provoquant plus de dégranulation de ces cellules. Il faut également préciser que les auteurs anglais avaient testé le succinate de lithium pendant quatre semaines alors que certaines personnes atteintes de DS voudraient un blocage dès le premier jour de traitement.

J’avais dès 1980 publié l’efficacité du cromoglycate de sodium en crème dans la revue Cutis (6) en trouvant une bonne formulation galénique malgré la difficulté pour obtenir cette molécule seulement disponible en Grande-Bretagne sous forme de poudre. Cette molécule anti-allergique était couramment utlisée pour stabiliser les mastocytes impliqués dans l’asthme allergique, les rhinites allergiques ainsi que les conjonctivites allergiques mais pas pour les maladies de la peau. Le développement d’une telle crème sans effets secondaires eut été certainement plus logique par rapport aux corticoïdes locaux de l’époque. Je n’étais pas loin du chlorure de sodium (eau de mer et sels de la Mer Morte) avec le cromoglycate de sodium…avec une solution encore plus simple et peu coûteuse.

Donc, lentement mais sûrement une cause allergique à la dermite séborrhéique par de multiples allergènes de l’environnement dont la nicotine du tabac devrait finalement permettre une meilleure prise en charge de cette maladie qui atteint de 3 à 5% de la population et qui maintenant n’épargne plus les femmes qui en sont de plus en plus atteintes, peut-être parce qu’il y avait moins de fumeuses de tabac à l’époque, la même constatation nous interpelle avec l’augmentation des cancers du poumon dans la population féminine.

(1) Unna PG: Das seborrheische Ekzem, Monatsheft für praktische Dermatologie, 1887, 6, 827.

(2) Burton JL, Pye RJ. Seborrhea is not a feature of seborrheic dermatitis. British Medical Journal, 1983, 286 : 1169-1170

(3) Grosshans E., Bressieux A.: L’eczéma séborrhéique (La pityrosporose), Annales de  Dermatologie et de Vénéréologie, 1988, 115, 79-86.

(4) Sudan BJL: Ketoconazole, leukotrienes, paf-acether and nicotine as a hapten: the possible aetiology of seborrhoeic dermatitis. Medical Hypotheses, 1987, 23, 33-38.

(5)  Beetens JR, Loots W, Somers Y, Coene MC and de Clerck F. Ketoconazole inhibits the biosynthesis of leukotrienes in vitro and in vivo. Biochemical Pharmacology, 1986, 35, 883-891.

(6) Sudan BJL, Sterboul J: Dermite séborrhéique et cromoglycate de sodium. Cutis (Paris), 1980, 4, 81-85.